1. Définition
Le diabète de type 1, anciennement appelé diabète insulinodépendant (DID) ou diabète maigre, est une maladie auto-immune caractérisée par une hyperglycémie chronique, secondaire à une carence en insuline suite à la destruction des cellules Bêta (β) du pancréas.
Le diabète se définit par une hyperglycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l (7,0 mmol/l) à deux reprises ; ou une hyperglycémie supérieure à > 2 g/l (11 mmol/l) à tout moment, accompagnée de signes d'hyperglycémie.
Etymologie
- Diabète :
- du latin diabetes : syphon (en rapport à l’émission surabondante d’urine)
- du grec diabêtês : qui traverse (en rapport à l'ingestion abondante d'eau et à l’émission surabondante d’urine)
2. Physiopathologie
- Un processus auto-immun entraîne une inflammation des îlots de Langerhans
- L'inflammation des îlots de Langerhans entraîne la destruction des cellules Bêta (β) qui sécrètent l'insuline
- La destruction des cellules Bêta (β) entraîne une carence en insuline
- La carence en insuline entraîne un arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules
- L'arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules
2.1 Physiopathologie de la carence en insuline
- La carence en insuline entraîne un arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules
- L'arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules entraîne une hyperglycémie et une carence cellulaire en glucose :
- L'arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules entraîne une hyperglycémie
- L'hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité plasmatique
- L'hyperosmolarité plasmatique entraîne une déshydratation intracellulaire et une hypervolémie
- L'hypervolémie entraîne une augmentation du flux rénal et de la filtration glomérulaire
- L'augmentation de la filtration glomérulaire entraîne une polyurie
- L'hyperglycémie entraîne une diurèse osmotique
- La diurèse osmotique entraîne une polyurie
- L'hyperglycémie entraîne une glycosurie (non réabsorption du glucose par le tubule rénal suite au dépassement de la capacité maximale de réabsorption)
- La glycosurie entraîne une polyurie
- La polyurie entraîne une déshydratation
- La déshydratation entraîne une polydipsie
- L'arrêt de la pénétration du glucose dans les cellules entraîne une carence cellulaire en glucose :
- La carence cellulaire en glucose entraîne un accroissement de la lipolyse
- L'accroissement de la lipolyse entraîne la libération d'acides gras libres
- La libération d'acides gras libres entraîne une augmentation du catabolisme lipidique
- L'augmentation du catabolisme lipidique entraîne une augmentation de la synthèse des corps cétoniques ou cétones (cétogenèse)
- L'augmentation de cétones entraîne une acidose métabolique
- L'acidose métabolique entraîne une hyperventilation alvéolaire (phénomène compensatoire respiratoire de l'acidose métabolique)
- L'augmentation de cétones entraîne une cétonurie (présence d'acétones dans les urines)
- La carence cellulaire en glucose entraîne un accroissement de la protéolyse et de la lipolyse
- L'accroissement de la protéolyse et de la lipolyse entraîne une augmentation de la néoglucogenèse
- L'augmentation de la néoglucogenèse entraîne une hyperglycémie
- L'accroissement de la protéolyse et de la lipolyse entraîne une fonte musculaire et amaigrissement
- L'amaigrissement entraîne une polyphagie
3. Etiologies
- Facteurs génétiques
- Facteurs environnementaux
4. Examens et signes cliniques
- Polyurie
- Polydipsie
- Amaigrissement
- Polyphagie
5. Examens et signes paracliniques
5.1 Examens biologiques
- Glycémie : permet de confirmer le diagnostic de diabète
- Glycémie à jeun à deux reprises : glycémie > 1,26 g/l (7,0 mmol/l)
- Glycémie aléatoire : glycémie > 2 g/l (11 mmol/l) avec signes cliniques d'hyperglycémie
- Glycémie normale chez la personne non diabétique
- A jeun : 0,8 – 1,10 g/l (4,4 – 6,1 mmol/l)
- 2 h après repas : < 1,4 g/l (7,7 mmol/l)
6. Complications
- Coma acido-cétosique
- Insuffisance rénale
7. Prise en soins
- Prise en charge hygiéno-diététique :
- Prise en charge médicale :
- Insuline
- Traitement des infections
- Traitement des complications
- Education thérapeutique :
- Education sur la maladie et les traitements :
- Comment le diagnostic a été fait ; causes des symptômes
- Explication simple des causes probables du diabète ; ne pas avancer de cause discutable
- Explication simple de l'hypoglycémie
- Pourquoi l'insuline est tout de suite indispensable ; comment elle agit
- Ce qu'est le glucose ; la glycémie normale et les objectifs glycémiques
- Aspects pratiques : injections d'insuline, examens de sang ou d'urine et motifs de la surveillance
- Le diabète en cas de maladie ; ne jamais arrêter l'insuline
- Education hygiéno-diététique :
- Glucose/saccharose toujours disponibles
- Recommandations diététiques de base
- Le diabète à la maison, à l'école, au travail, en vacances et au cours de l'exercice physique
- Arrêt et sevrage du tabac
- Education préventive :
- Port de cartes « J'ai un diabète » ou carte de diabétique
- Cartes d'identité, colliers, bracelets
- Toutes les coordonnées téléphoniques en cas d'urgence
- Apprentissage et évaluation des connaissances du patient et de son entourage proche :
- Intelligibilité de soi et de sa maladie
- Maîtrise des gestes techniques d'autosurveillance et d'autotraitement
- Compétence d'autodiagnostic
- Compétence d'autogestion d'une crise
- Compétence d'autoadaptation de son cadre et de son mode de vie à sa maladie
- Compétence d'autoadaptation à une modification des conditions de vie
- Compétence d'autoadaptation à l'évolution des thérapeutiques
- Compétence d'autoadaptation aux résultats des dépistages des complications et planification des prochains dépistages
- Compétence de reconnaissance des signes précoces d'hypoglycémie et d'acidocétose
- Prise en charge psychologique et de soutien :
- Adaptation psychologique au diagnostic
- Adhésion à une association ou à d'autres groupes de soutien